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Los fitocanabinoides semejantes a la anandamida (cannabinoide presente de forma natural en el cuerpo humano y la leche materna), como son el THC y el Cannabidiol frenan la infección del VIH-1.
Monocitos y macrófagos infiltrantes juegan un papel crucial en la progresión de la infección VIH-1 en el Sistema Nervioso Central.
Diversos estudios muestran que la activación de los receptores CB2 pueden atenuar las respuestas inflamatorias y afectar a la infectividad del VIH-1 en las células T . A continuación, se detectó que los agonistas CB2 también pueden actuar como inmunomoduladores sobre los macrófagos infectados por VIH-1.
En primer lugar, los resultados indicaron la presencia de niveles elevados de expresión de CB2 en macrófagos en el sistema perivascular postmortem por VIH-1 de los casos de encefalitis. El análisis in vitro por FACS (Fluorescente activated Cell Sorting) de monocitos humanos primarios revelaron un aumento gradual en la expresión de superficie de CB2 en diversas células infectadas.
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A continuación se probó la idea de que la regulación de CB2 puede permitir el uso de productos sintéticos agonistas de CB2 para limitar la infección por el VIH-1.
Fueron evaluados dos medicamentos comercialmente disponibles agonistas de los receptores CB2: GP1a JWH133, y el O-1966, agonista basado en el resorcinol .
Los resultados de las mediciones de la actividad del RT del VIH-1 en los medios de cultivo de 7 días las células infectadas mostró una disminución significativa en la actividad de la Transcriptasa Inversa (RT) cuando el agonista de CB2 estaba presente. Además, la activación de CB2 también inhibió parcialmente la expresión de HIV-1 pol.(gen presente en los retrovirus)
Creemos que estos resultados indican que la prevención de la entrada del virus no es un mecanismo básico de la supresión de la replicación viral debido a los receptores CB2.
Sin embargo, los CB2 puede afectar a la maquinaria de replicación del VIH-1. Los resultados de una infección de una sola ronda con un pseudovirus reveló una marcada disminución en la activación del VIH-1 por los ligandos de CB2.
En conjunto, estos resultados indican que CB2 puede ofrecer un medio para limitar la infección por VIH-1 en los macrófagos (Glóbulos blancos y linfocitos T).
Fuente artículo original: PubMed.Gov
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